xs
xsm
sm
md
lg

“นอนกลางวันเกิน” สัญญาณเตือนโรคความจำเสื่อม จริงหรือ!? / ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์

เผยแพร่:   ปรับปรุง:   โดย: MGR Online

บทความโดย ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
คณบดีสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย
มหาวิทยาลัยรังสิต

องค์ความรู้ที่ว่าความสัมพันธ์การนอนหลับคุณภาพต่ำ (นอนไม่หลับ, หลับๆตื่นๆ, หลับไม่เต็มอิ่มหรือไม่เพียงพอ) กับโรคสมองเสื่อมนั้นมีมานานแล้ว เพียงแต่ยังไม่มีใครทราบได้ว่าอะไรคือเหตุ และอะไรคือผลระหว่างการนอนหลับคุณภาพต่ำทำให้เป็นโรคสมองเสื่อม หรือความจริงแล้ว โรคสมองเสื่อมกลับทำให้การนอนหลับมีคุณภาพต่ำกันแน่?

แต่งานวิจัยหลายชิ้นพบว่า เมื่อคนเราอายุมากขึ้นจะมีการนอนตอนกลางวันมากขึ้น [1]-[3] และจากผลการวิเคราะห์จากรายงาน 24 ชิ้น พบว่าประมาณ 20%-30% ของผู้สูงวัยจะมีประสบการณ์ในการหลับผลอยหรือหลับบ่อยๆ ในตอนกลางวัน [1]

ในการศึกษาตามยาวหลายชิ้น (longitudinal studies) พบว่าการนอนเกินในตอนกลางวันเพิ่มความเสี่ยงโรคสมองเสื่อม!!! [4] - [8]

อย่างไรก็ตาม ที่ผ่านมาก็ยังไม่ชัดเจนว่ากลไกที่กล่าวถึงข้างต้นนั้นคืออะไร? อย่างไรก็ตามมีการศึกษาพบสิ่งที่น่าสนใจ 2 ปัจจัย กล่าวคือ การถูกรบกวนการนอนหลับและโรคความเสื่อมของระบบประสาท น่าจะมีส่วนสำคัญ [9] [10]

ก่อนที่จะหาคำตอบเรื่องการนอนกับโรคความจำเสื่อมหรืออัลไซเมอร์นั้น ท่านผู้อ่านควรจะให้ความสนใจการวิจัยในเรื่อง การสะสมของโปรตีนที่ผิดปกติบางอย่างในสมอง เรียกว่า เบต้า อะไมลอยด์ (Beta-amyloid) ที่ทำให้เกิดการอักเสบเสื่อมสลายของเซลล์สมอง ก่อให้เกิดอาการของโรคอัลไซเมอร์ตามมา

ซึ่งการนอนหลับจะเป็นช่วงเวลาที่ร่างกายจะดำเนินการ “ขจัด” เบต้า อะไมลอยด์เจ้าปัญหาที่ทำให้เกิดการเสื่อมสลายของเซลล์สมองนี้ [11] [12] และการถูกรบกวนการนอน ไม่ว่าจะเป็นการนอนไม่หลับ การนอนหลับๆตื่นๆ การนอนไม่เต็มอิ่ม ฯลฯ มีความสัมพันธ์ทำให้เบต้า อะไมลอยด์เพิ่มสูงขึ้นด้วย [13] - [16]

แต่ในมุมกลับกันกลับพบการทดลองในสัตว์ทดลองพบว่าเบต้า อะไมลอยด์ที่เพิ่มสูงขึ้นกลับทำให้คุณภาพการนอนด้อยลง [17] ซึ่งความสัมพันธ์ดังกล่าวนี้ก็ยังพบการศึกษาในมนุษย์อีกด้วย [18]

แต่ที่แน่ๆ คือการนอนไม่หลับ หรือ คุณภาพการนอนไม่ดีตอนกลางคืน ก็อาจทำให้ผู้สูงวัยต้องมานอนในเวลากลางวันเพิ่มเติมด้วย งานวิจัยที่มีความสับสนข้างต้นทำให้เกิดความไม่แน่ใจว่าถ้าการนอนมีผลดีลดความเสี่ยงโรคสมองเสื่อมเพราะช่วยลดเบต้า อะไมลอยด์ลงได้แล้ว เหตุใดการนอนกลางวันเพิ่มขึ้นจึงพบความสัมพันธ์ในการเพิ่มความเสี่ยงโรคสมองเสื่อมได้?

งานวิจัยล่าสุดที่ตีพิมพ์ในวารสาร JAMA Neueology ที่เผยแพร่ทางออนไลน์เมื่อวันที่ 12 มีนาคม 2561 ได้ทำการศึกษาประชากรประมาณ 2,900 คน โดยเฉพาะได้รวมถึงการสำรวจประชากรผู้สูงวัยจำนวน 283 คน ซึ่งมีอายุ 70 ปีขึ้นไป และ “ไม่มีโรคสมองเสื่อมมาก่อน” หรือสรุปง่ายจากผู้สูงวัยที่ไม่ได้ป่วยเป็นโรคสมองเสื่อม และสำรวจไปพร้อมกับพฤติกรรมการนอน โดยที่มีการสแกนสมองสำรวจอย่างน้อย 2 ครั้ง เพื่อดูไปถึงเบต้า อะไมลอยด์ด้วย โดยการศึกษาดังกล่าวใช้เวลาประมาณ 7 ปีเศษ ซึ่งผลการศึกษาดังกล่าวพบเรื่องที่น่าสนใจว่า

“การนอนตอนกลางวันเพิ่มเติมทำให้เบต้า อะไมลอยด์ในผู้สูงวัยที่ไม่ได้ป่วยเป็นโรคสมองเสื่อมเพิ่มสูงขึ้น จึงแนะนำว่ากลุ่มประชากรที่นอนกลางวันอาจจะทำให้การเปลี่ยนแปลงทางด้านพยาธิวิทยาอ่อนแอลงซึ่งสัมพันธ์กับโรความจำเสื่อม หรือ อัลไซเมอร์” [19]

สรุปให้เข้าใจง่ายๆ และสั้นๆ ก็คือ คนที่ไม่ได้ป่วยเป็นโรคสมองเสื่อมหรือความจำเสื่อม หากนอนกลางวันมากขึ้นเป็นประจำจะแสดงให้เห็นถึงสัญญาณเสี่ยงเพิ่มความเสี่ยงโรคความจำเสื่อมมากขึ้น

ผลการวิจัยดังกล่าวข้างต้น นักวิจัยคณะดังกล่าวนี้เห็นว่าเป็นความจำเป็นที่จะต้องอธิบายว่าการนอนกลางวันคือสัญญาณทางการแพทย์ที่ระบุถึงสิ่งใด ไม่ว่าจะเป็น สัญญาณว่าการนอนหลับไม่มีเสถียรภาพมากขึ้น หรือเป็นเพราะเกิดปัญหากระแสประสาท หรือเป็นปัญหาความเสื่อมของระบบประสาท แต่อย่างน้อยก็ทำให้หลายคนเริ่มตระหนักมากขึ้นว่าการนอนเกินตอนกลางวันคือสัญญาณบ่งชี้ของผู่ป่วยโรคความจำเสื่อม และการแก้ปัญหาคุณภาพการนอนที่ผิดปกติสามารถที่จะลดเบต้า อะไมลอยด์ ได้

ตัวอย่างข้างต้นเป็นเสี้ยวหนึ่งในเนื้อหาอีกจำนวนมากที่ท่านผู้อ่านซึ่งสนใจสามารถจะเรียนเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิถีการดำเนินชีวิตที่ถูกต้อง เพื่อ “ลดการใช้ยา ด้วยบูรณาการแห่งปัญญา รักษาที่เหตุแห่งโรค” ได้ที่หลักสูตรวิถีชีวาเวชศาสตร์ (Lifestyle Medicine) รุ่นที่ 2 ซึ่งจัดขึ้นโดยสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต เรียนทุกวันเสาร์และอาทิตย์ ตั้งแต่วันที่ 2 มิถุนายน - 14 กรกฎาคม พ.ศ. 2561

สามารถสมัครเรียนได้โดยไม่จำกัดอายุและวุฒิการศึกษา ตั้งแต่วันนี้จนถึงวันที่ 30 พฤษภาคม พ.ศ. 2561 สนใจติดต่อสมัครเรียนได้ที่สถาบันรังสิตวิชชาลัย มหาวิทยาลัยรังสิต เบอร์โทรติดต่อ 02-791-5681, 02-791-5683, 02-791-5684
อ้างอิง
[1] Young TB. Epidemiology of daytime sleepiness: definitions, symptomatology, and prevalence. J Clin Psychiatry. 2004;65(suppl 16):12-16.

[2] Hayley AC, Williams LJ, Kennedy GA, Berk M, Brennan SL, Pasco JA. Prevalence of excessive daytime sleepiness in a sample of the Australian adult population. Sleep Med. 2014;15(3):348-354.

[3] Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Calhoun SL, Vela-Bueno A, Kales A. Excessive daytime sleepiness in a general population sample: the role of sleep apnea, age, obesity, diabetes, and depression. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(8):4510-4515.

[4] Foley D, Monjan A, Masaki K, et al. Daytime sleepiness is associated with 3-year incident dementia and cognitive decline in older Japanese-American men. J Am Geriatr Soc. 2001;49(12):1628-1632.

[5] Jaussent I, Bouyer J, Ancelin ML, et al. Excessive sleepiness is predictive of cognitive decline in the elderly. Sleep. 2012;35(9):1201-1207.

[6] Tsapanou A, Gu Y, Manly J, et al. Daytime sleepiness and sleep inadequacy as risk factors for dementia. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2015;5(2):286-295.

[7] Elwood PC, Bayer AJ, Fish M, Pickering J, Mitchell C, Gallacher JE. Sleep disturbance and daytime sleepiness predict vascular dementia. J Epidemiol Community Health. 2011;65(9):820-824.

[8] Keage HA, Banks S, Yang KL, Morgan K, Brayne C, Matthews FE. What sleep characteristics predict cognitive decline in the elderly? Sleep Med. 2012;13(7):886-892.

[9] Cedernaes J, Osorio RS, Varga AW, Kam K, Schiöth HB, Benedict C. Candidate mechanisms underlying the association between sleep-wake disruptions and Alzheimer’s disease. Sleep Med Rev. 2017;31:102-111.
[10] Xie L, Kang H, Xu Q, et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013;342(6156):373-377.

[11] Xie L, Kang H, Xu Q, et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013;342(6156):373-377

[12] Kang JE, Lim MM, Bateman RJ, et al. Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle. Science. 2009;326(5955):1005-1007.

[13] Varga AW, Wohlleber ME, Giménez S, et al. Reduced slow-wave sleep is associated with high cerebrospinal fluid Aβ42 levels in cognitively normal elderly. Sleep. 2016;39(11):2041-2048

[14] Spira AP, Gamaldo AA, An Y, et al. Self-reported sleep and β-amyloid deposition in community-dwelling older adults. JAMA Neurol. 2013;70(12):1537-1543.

[15] Sprecher KE, Bendlin BB, Racine AM, et al. Amyloid burden is associated with self-reported sleep in nondemented late middle-aged adults. Neurobiol Aging. 2015;36(9):2568-2576.

[16] Ju YE, McLeland JS, Toedebusch CD, et al. Sleep quality and preclinical Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2013;70(5):587-593.

[17] Roh JH, Huang Y, Bero AW, et al. Disruption of the sleep-wake cycle and diurnal fluctuation of β-amyloid in mice with Alzheimer’s disease pathology. Sci Transl Med. 2012;4(150):150ra122.

[18] Mander BA, Marks SM, Vogel JW, et al. β-Amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation. Nat Neurosci. 2015;18(7):1051-1057.

[19] D iego Z. Carvalho, MD; Erik K. St Louis, MD, MS; David S. Knopman, MD; et al, Association of Excessive Daytime Sleepiness With Longitudinal β-Amyloid Accumulation in Elderly Persons Without Dementia, JAMA Neurol. Published online March 12, 2018. doi:10.1001/jamaneurol.2018.0049


อธิการฯ ม.รังสิต เสนอ คสช.ใช้ ม.44 ปลดล็อก “กัญชา” ทางการแพทย์ หลังงานวิจัยติดขัดทดลองต่อในมนุษย์ไม่ได้
อธิการฯ ม.รังสิต เสนอ คสช.ใช้ ม.44 ปลดล็อก “กัญชา” ทางการแพทย์ หลังงานวิจัยติดขัดทดลองต่อในมนุษย์ไม่ได้
“ดร.อาทิตย์” อธิการฯ ม.รังสิต เสนอ คสช. ใช้ ม.44 ปลดล็อกกฎหมายให้ใช้ “กัญชา” ทางการแพทย์ได้ หลังงานวิจัยติดขัด ทดลองขั้นต่อไปในมนุษย์ไม่ได้ ชี้กล้าปลดล็อกเรียกกองหนุนได้อีกเพียบ ทีมนักวิจัยเผยศึกษาทั้งสเปรย์พ่นปากจากสารสกัดกัญชาบรรเทาผลข้างเคียงจากคีโม และการยับยั้งเซลล์มะเร็ง พบให้ผลดีในหลอดทดลอง “อ.ปานเทพ” ชี้เป็นความหวังในการดูแลรักษาผู้ป่วย เผยกรมแพทย์แผนไทยฯ ทดลองยามะเร็ง “เบญจอำมฤตย์” ไม่ได้ผล เพราะไม่มีกัญชา ด้านรองอธิการฯ ระบุหากปลดล็อกให้ปลูกเพื่อวิจัยจะช่วยคุมคุณภาพกัญชาได้
กำลังโหลดความคิดเห็น...