ณ บ้านพระอาทิตย์
ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
เมื่อผู้อ่านที่ได้ติดตามบทความ 3 ตอนที่ผ่านมาก็คงจะได้รับความกระจ่างแล้วว่าอาหารของเซลล์มะเร็งก็คือ “กลูโคส” และ “กลูตามีน” มาจาก 2 เส้นทาง
เส้นทางที่ 1 มาจากอาหารที่เรารับประทานเข้าไปเพื่อบำรุงเซลล์มะเร็ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารทุกชนิดที่สามารถย่อยเป็นกลูโคส ได้แก่ น้ำตาล แป้ง ข้าว ก๋วยเตี๋ยว ฯลฯ และอาหารอีกส่วนหนึ่งที่สร้างกลูตามีนซึ่งเป็นกรดอะมิโนที่ได้มาจากการย่อยโปรตีนซึ่งพบมากในอาหารที่เป็นเนื้อสัตว์ [1]
และที่จะมองข้ามไปไม่ได้ก็คืออาหารในโรงพยาบาลและน้ำเกลือที่เข้าไปในเส้นเลือดที่อาจจะมีทั้งกลูโคสและกลูตามีนได้ด้วย
เส้นทางที่ 2 คือมาจากในตัวร่างกายเราเอง เพราะร่างกายเราสามารถสังเคราะห์กลูโคสและกลูตามีนได้ โดยเซลล์มะเร็งสามารถสลายโปรตีนในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยโรคมะเร็ง การสลายกล้ามเนื้อนั้นส่งผลทำให้อะลานีนและกลูตามีนในเลือดสูงขึ้น และกลูตามีนเป็นอาหารของเซลล์มะเร็งในด้านหนึ่ง แต่ในขณะดียวกันอะลานีนที่สลายตัวออกมานั้นจะถูกส่งไปที่ตับเพื่อสร้างกลูโคส และถึงขั้นตอนนี้เซลล์มะเร็งก็จะได้กลูโคสจากตับไปเป็นพลังงาน [2]-[3]
ในเส้นทางแรกของกลูโคสและกลูตามีนจากอาหารภายนอก ถือเป็นสมรภูมิแรกที่พอจะหาทางป้องกันได้ด้วยการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูง เพื่อทำให้การได้รับอาหารกลูโคสและกลูตามีนต่ำที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แนวทางดังกล่าวมีหลายงานวิจัยได้ทดลองในสัตว์ทดลองพบว่าส่วนใหญ่สามารถชะลอการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งได้ อีกทั้งยังขยายอายุขัยของสัตว์ทดลองได้ด้วย [4] อย่างไรก็ตามเริ่มมีการวิจัยทดลองในมนุษย์อยู่บ้างพบว่ามะเร็งบางชนิดได้รับการตอบสนองดีกับอาหารคีโตเจนิก [5]-[7]และกำลังจะมีการวิจัยในมนุษย์ในมะเร็งหลายชนิดมากขึ้นต่อไป [8]
และจากเบาะแสสำคัญเกี่ยวกับยีน Tp53 ซึ่งเป็นยีนสำคัญในการซ่อมยีนและช่วยกำจัดเซลล์มะเร็ง แต่หากยีนนี้ทำงานไม่ได้ย่อมไม่สามารถซ่อมยีนหรือฆ่าเซลล์มะเร็งได้และอาจเป็นผลทำให้การรักษาด้วยการใช้เคมีบำบัดและการฉายแสงบำบัด [9]
อย่างไรก็ตาม การค้นพบในงานวิจัยยุคใหม่เริ่มค้นพบว่าการงดน้ำตาลหรืออาหารที่คาร์โบไฮเดรตต่ำทำให้กดการทำงานของยีน TP53 ที่กลายพันธุ์ แต่กลับไม่กดการทำงานของยีน TP53 ทั่วไปที่ไม่กลายพันธุ์ จึงเป็นผลทำให้มีส่วนในการฆ่าเซลล์มะเร็งได้ [10]
ส่วนเส้นทางที่ 2 ในกรณีการที่เซลล์มะเร็งใช้อาหารจากกลูโคสและกลูตามีนจากกล้ามเนื้อของผู้ป่วยมะเร็งจนเกิดภาวะผอมจนหนังหุ้มกระดูกนั้นจะแก้ไขปัญหาอย่างไร? คำตอบคือในวงการเภสัชและแพทย์แผนปัจจุบันก็จะเน้นการให้อาหารเต็มที่และให้ยารักษาตามอาการ และในอนาคตก็ยังคงเวียนวนอยู่กับการใช้ยาและฮอร์โมนบำบัด ซึ่งก็ยังไม่ชัดเจนว่าจะสามารถทำให้หายจากพยาธิสภาพนี้ได้ และทำได้เพียงประคับประคองผู้ป่วยเท่านั้น และเมื่อเข้าสู่สภาพดังกล่าวแล้วผู้ป่วยมักมีอัตราการความเสี่ยงในการเสียชีวิตอยู่ในระดับสูง
มาถึงตรงนี้คงจะมีสนใจเรื่อง “การออกกำลังกาย” โดยตั้งโจทย์ว่าถ้าเราออกกำลังกายใช้โปรตีนในการสร้างกล้ามเนื้อนั้นจะสามารถช่วยลดความเสี่ยงการเกิดสภาพผอมหนังหุ้มกระดูกได้หรือไม่? เหมือนกับเป็นการดึงโปรตีนไปทำหน้าที่สร้างกล้ามเนื้อแทนการอยู่นิ่งๆให้เป็นอาหารของเซลล์มะเร็ง
หลักคิดนี้ไม่ได้เป็นที่สนใจสำหรับชาวบ้านธรรมดาเท่านั้น แต่นักวิจัยบางกลุ่ม เช่น คณะวิจัยในภาควิชาการดูแลแบบประคับประคอง มหาวิทยาลัยแห่งนอตติ้งแฮม ประเทศอังกฤษ ได้ตีพิมพ์งานวิจัยในวารสาร Critical Review in Oncogenesis เมื่อปี พ.ศ. 2555 ถึงความเป็นไปได้ในยุทธวิธีดังกล่าว เพียงแต่การออกกำลังกายจะต้องทำตั้งแต่ในระยะเริ่มต้นเมื่อรู้ว่าเป็นมะเร็งและมีสภาพร่างกายที่จะออกกำลังกายได้อยู่ [11]
นั่นหมายความว่าลำพังเพียงอาหารอย่างเดียวอาจจะไม่ตอบโจทย์ทั้งหมด แต่ต้องดำเนินไปพร้อมกับการออกกำลังกายด้วย !!!
โจทย์ที่ยากตามมามีอยู่ว่า ผู้ป่วยโรคมะเร็งจำนวนมากรับประทานอาหารไม่ได้ นอนไม่หลับ และด้วยความเจ็บปวดจากโรคนี้เองจึงทำให้ไม่สามารถออกกำลังกายได้ด้วย และยิ่งออกกำลังกายไม่ได้ความต้องการอาหารก็ลดลง และความสามารถที่จะออกกำลังกายได้ยิ่งลดลง ด้วยเหตุผลนี้เองจึงเป็นอุปสรรคสำคัญในการวิจัยของผู้ป่วยที่เข้าสู่ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูกแล้วมาออกกำลังกายในภายหลัง จากงานวิจัยจึงยังไม่มีบทสรุปว่าการออกกำลังกายจะช่วยผู้ป่วยให้ดีขึ้นได้หรือมีความปลอดภัยเพียงพอเมื่อผู้ป่วยโรคมะเร็งเข้าสู่ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูกแล้ว [12]
อย่างไรก็ตาม จากงานวิจัยอย่างเป็นระบบเมื่อปี พ.ศ. 2560 พบว่า โดยรวมแล้วหากผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ยังมีสภาพร่างกายพร้อมอยู่สามารถออกกำลังกายในระดับปานกลางแล้วจะช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตให้ดีขึ้น เพิ่มมวลกล้ามเนื้อได้ [13]
ความสัมพันธ์ในเรื่องอาหารกับการออกกำลังกายนั้นมีความสำคัญและต้องดำเนินไปควบคู่กัน โดยในปี พ.ศ. 2549 วารสาร Nutrition and Cancer ได้เผยแพร่ผลการทดลองในสัตว์ทดลองที่กำหนดให้เป็นมะเร็งเต้านม แล้วกินอาหารที่มีไฟเบอร์สูง (ซึ่งก็จะส่งผลทำให้กลูโคสและกลูตามีนต่ำเช่นกัน) และมีไขมันต่ำ(เพื่อลดฮอร์โมนสร้างการเจริญเติบโตจากไขมันสัตว์) ควบคู่ไปกับการให้ “ออกกำลังกาย” พบว่านอกจากจะช่วยทำให้การเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งให้ช้าลง ยังกระตุ้นทำให้เซลล์มะเร็งฝ่อตาย (Appotosis) มากขึ้นด้วย ทั้งนี้การปรับอาหารอย่างเดียวแม้จะมีผลดี แต่ก็ไม่ดีเท่ากับการปรับอาหารและออกกำลังกายด้วย ดังตัวอย่างปรากฏในภาพประกอบที่ 1. [14]
ไม่เพียงแต่ในสัตว์ทดลองเท่านั้น แม้แต่การทดลองในมนุษย์ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก พบว่าการปรับอาหารให้มีไฟเบอร์สูงควบคู่ไปกับการออกกำลังกายตลอดระยะเวลา 1 ปี ยังสามารถช่วยลดค่าบ่งชี้มะเร็งอย่าง PSA ให้ลดลงได้ 4% ในขณะที่ผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากที่ไม่ได้ปรับพฤติกรรมค่า PSA เพิ่มขึ้น 6% ในช่วงระยะเวลา 1 ปี ปรากฏตามภาพประกอบที่ 2 [15]
จากข้อมูลข้างต้นท่านผู้อ่านอาจจะเกิดความสงสัยว่างานวิจัยในบทความใน 3 ตอนที่แล้วเน้นไขมันสูงกลับให้ผลดีในผู้ป่วยโรคมะเร็ง แต่ในงานวิจัยที่กล่าวในบทความนี้กลับเน้นไฟเบอร์สูง(ไขมันต่ำ)กลับให้ผลดีกับผู้ป่วยโรคมะเร็งด้วยนั้นเพราะอะไร
คำตอบนี้มีอยู่ว่าอาหารที่ไขมันสูงที่เรียกว่าคีโตเจนิกนั้น มีเป้าหมายเพื่อลดกลูโคสและกลูตามีนให้ต่ำที่สุด แต่อาหารไฟเบอร์สูงที่มีไขมันต่ำแต่ก็เพราะไปสนใจเรื่องการลดฮอร์โมนจากสัตว์ทุกชนิด (เน้นไปทางมังสวิรัติแบบริสุทธิ์)โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนที่เร่งการเจริญเติบโตอย่าง IGF-1 ที่อาจจะมีความสัมพันธ์กับมะเร็งบางชนิด แต่อาหารทีมีไฟเบอร์สูงที่เน้นดัชนีน้ำตาลและดัชนี้น้ำตาลถ่วงน้ำหนักต่ำก็จะมีกลูโคสต่ำไปด้วย ดังนั้นอาหารทั้งไขมันสูงและไฟเบอร์สูงจึงสามารถรับประทานควบคู่กันได้ ซึ่งน่าจะเป็นทางออกสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถจะรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงตลอดเวลา
แต่อาหารที่ตอบโจทย์ข้างต้นจึงเป็นอาหาร 2 กลุ่ม คือ “Vegan Ketogenic Diet” หรือ “Low Cabohydrate Vegan” ก็คืออาหารที่เป็นมังสวิรัติปราศจากเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์ แต่ก็ต้องทำให้ดัชนีน้ำตาลต่ำที่สุดด้วย (งดแป้งและน้ำตาลทุกชนิด) ซึ่งมีไขมันจากพืชชนิดดีและไฟเบอร์เป็นฐาน โดยท่านผู้อ่าน สามารถเข้าไปหาข้อมูลได้ที่เฟซบุ๊กชื่อ Foxo Super Food ซึ่งจะเป็นอาหารมังสวิรัติที่เน้นดัชนีน้ำตาลต่ำสุดแล้ว ยังมีส่วนผสมตำรับอาหารที่เปี่ยมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระสูงในระดับโลก ซึ่งจะมีการเปิดสอนในการทำอาหารประเภทนี้ต่อไปในนามสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต แต่ผู้ที่เรียนนั้นควรมีพื้นฐานในหลักสูตรวิถีชีวาเวชศาสตร์ (Lifestyle Medicine) เสียก่อน ซึ่งจะแจ้งการเปิดหลักสูตรนี้ในโอกาสต่อไป
แต่สำหรับคนที่ต้องการปรับเรื่องอาหารและพฤติกรรมเพื่อป้องกันมะเร็งนั้น ก็ควรจะไปอ่านงานสรุปการวิจัยของกองทุนงานวิจัยด้านมะเร็งในระดับโลกซึ่งมีมติว่าการป้องกันมะเร็งนั้นสำคัญอย่างยิ่ง โดยการควบคุมให้ไขมันในร่างกายน้อยที่สุดปละดัชนีมวลกายไม่ต่ำหรือสูงกว่าขอบเขตมาตรฐาน ออกกำลังกายเคลื่อนไหวทุกวัน จำกัดเครื่องดื่มที่ให้พลังงานสูง หลีกเลี่ยงการบริโภคน้ำตาล จำกัดเนื้อแดงหลีกเลี่ยงอาหารแปรรูป จำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ จำกัดเกลือ กินพืชเป็นหลักให้มากที่สุด ให้มีโภชนาการครบถ้วน และผู้หญิงควรให้น้ำนมบุตรจากเต้านม ฯลฯ [16]
ด้วยความปรารถนาดี
อ.ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
คณบดีสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต
อ้างอิง :
[1] ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์, เปิดงานวิจัย โภชนาการแบบไหนมีโอกาสขยายอายุขัยผู้ป่วยมะเร็งได้ ?, MGR Online, คอลัมน์ ณ บ้านพระอาทิตย์, เผยแพร่: 4 พ.ค. 2561 17:14
[2] Argilés JM, Busquets S, Stemmler B, López-Soriano FJ ,Cancer cachexia: understanding the molecular basis., Nat Rev Cancer. 2014 Nov;14(11):754-62. doi: 10.1038/nrc3829. Epub 2014 Oct
[3] Maria Carolina S Mendes, Gustavo D Pimentel, Felipe O Costa and José B C Carvalheira, Molecular and neuroendocriNat Rev Cancer.ne mechanisms of cancer cachexia, J Endocrinol. 2015 Sep;226(3):R29-43. doi: 10.1530/JOE-15-0170. Epub 2015 Jun 25.
[4] Weber DD, Aminazdeh-Gohari S, Kofler B. Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2018;10(2):164-165. doi:10.18632/aging.101382.
[5] Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond) 2011;8:54. doi: 10.1186/1743-7075-8-54
[6] Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N, Bontempo AF, Negassa A, Sparano JA. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition. 2012;28:1028-1035. doi: 10.1016/j.nut.2012.05.001
[7] Rieger J, Bähr O, Maurer GD, Hattingen E, Franz K, Brucker D, Walenta S, Kämmerer U, Coy JF, Weller M, Steinbach JP. ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. Int J Oncol. 2014;44:1843-1852.
[8] JANSEN N, WALACH H. The development of tumours under a ketogenic diet in association with the novel tumour marker TKTL1: A case series in general practice. Oncology Letters. 2016;11(1):584-592. doi:10.3892/ol.2015.3923.
[9] Hientz K, Mohr A, Bhakta-Guha D, Efferth T. The role of p53 in cancer drug resistance and targeted chemotherapy. Oncotarget. 2017;8(5):8921-8946. doi:10.18632/oncotarget.13475.
[10] LaGory EL, Giaccia AJ. A low-carb diet kills tumor cells with a mutant p53 tumor suppressor gene: The Atkins diet suppresses tumor growth. Cell Cycle. 2013;12(5):718-719. doi:10.4161/cc.23948.
[11] Maddocks M, Murton AJ, Wilcock A, Therapeutic exercise in cancer cachexia. Critical Review in Oncogenesis, 2012;17(3):285-92.
[12] Grande AJ, Silva V, Maddocks M. Exercise for cancer cachexia in adults: Executive summary of a Cochrane Collaboration systematic review.Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2015;6(3):208-211. doi:10.1002/jcsm.12055.
[13] Weroha SJ, Haluska P. IGF System in Cancer. Endocrinology and metabolism clinics of North America. 2012;41(2):335-350. doi:10.1016/j.ecl.2012.04.014.
[14] Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH.Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro, Nutrition and Cancer,2006;55(1):28-34.
[15] Ornish D, et al., Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer., Journal of Urology, 2005 Sep;174(3):1065-9; discussion 1069-70.
[16] Martin Wiseman, Nutrition Society and BAPEN Medical Symposium on ‘Nutrition support in cancer therapy’The Second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research Expert Report. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective, Proceedings of the Nutrition Society (2008), 67, 253-256
ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
เมื่อผู้อ่านที่ได้ติดตามบทความ 3 ตอนที่ผ่านมาก็คงจะได้รับความกระจ่างแล้วว่าอาหารของเซลล์มะเร็งก็คือ “กลูโคส” และ “กลูตามีน” มาจาก 2 เส้นทาง
เส้นทางที่ 1 มาจากอาหารที่เรารับประทานเข้าไปเพื่อบำรุงเซลล์มะเร็ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารทุกชนิดที่สามารถย่อยเป็นกลูโคส ได้แก่ น้ำตาล แป้ง ข้าว ก๋วยเตี๋ยว ฯลฯ และอาหารอีกส่วนหนึ่งที่สร้างกลูตามีนซึ่งเป็นกรดอะมิโนที่ได้มาจากการย่อยโปรตีนซึ่งพบมากในอาหารที่เป็นเนื้อสัตว์ [1]
และที่จะมองข้ามไปไม่ได้ก็คืออาหารในโรงพยาบาลและน้ำเกลือที่เข้าไปในเส้นเลือดที่อาจจะมีทั้งกลูโคสและกลูตามีนได้ด้วย
เส้นทางที่ 2 คือมาจากในตัวร่างกายเราเอง เพราะร่างกายเราสามารถสังเคราะห์กลูโคสและกลูตามีนได้ โดยเซลล์มะเร็งสามารถสลายโปรตีนในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยโรคมะเร็ง การสลายกล้ามเนื้อนั้นส่งผลทำให้อะลานีนและกลูตามีนในเลือดสูงขึ้น และกลูตามีนเป็นอาหารของเซลล์มะเร็งในด้านหนึ่ง แต่ในขณะดียวกันอะลานีนที่สลายตัวออกมานั้นจะถูกส่งไปที่ตับเพื่อสร้างกลูโคส และถึงขั้นตอนนี้เซลล์มะเร็งก็จะได้กลูโคสจากตับไปเป็นพลังงาน [2]-[3]
ในเส้นทางแรกของกลูโคสและกลูตามีนจากอาหารภายนอก ถือเป็นสมรภูมิแรกที่พอจะหาทางป้องกันได้ด้วยการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูง เพื่อทำให้การได้รับอาหารกลูโคสและกลูตามีนต่ำที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แนวทางดังกล่าวมีหลายงานวิจัยได้ทดลองในสัตว์ทดลองพบว่าส่วนใหญ่สามารถชะลอการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งได้ อีกทั้งยังขยายอายุขัยของสัตว์ทดลองได้ด้วย [4] อย่างไรก็ตามเริ่มมีการวิจัยทดลองในมนุษย์อยู่บ้างพบว่ามะเร็งบางชนิดได้รับการตอบสนองดีกับอาหารคีโตเจนิก [5]-[7]และกำลังจะมีการวิจัยในมนุษย์ในมะเร็งหลายชนิดมากขึ้นต่อไป [8]
และจากเบาะแสสำคัญเกี่ยวกับยีน Tp53 ซึ่งเป็นยีนสำคัญในการซ่อมยีนและช่วยกำจัดเซลล์มะเร็ง แต่หากยีนนี้ทำงานไม่ได้ย่อมไม่สามารถซ่อมยีนหรือฆ่าเซลล์มะเร็งได้และอาจเป็นผลทำให้การรักษาด้วยการใช้เคมีบำบัดและการฉายแสงบำบัด [9]
อย่างไรก็ตาม การค้นพบในงานวิจัยยุคใหม่เริ่มค้นพบว่าการงดน้ำตาลหรืออาหารที่คาร์โบไฮเดรตต่ำทำให้กดการทำงานของยีน TP53 ที่กลายพันธุ์ แต่กลับไม่กดการทำงานของยีน TP53 ทั่วไปที่ไม่กลายพันธุ์ จึงเป็นผลทำให้มีส่วนในการฆ่าเซลล์มะเร็งได้ [10]
ส่วนเส้นทางที่ 2 ในกรณีการที่เซลล์มะเร็งใช้อาหารจากกลูโคสและกลูตามีนจากกล้ามเนื้อของผู้ป่วยมะเร็งจนเกิดภาวะผอมจนหนังหุ้มกระดูกนั้นจะแก้ไขปัญหาอย่างไร? คำตอบคือในวงการเภสัชและแพทย์แผนปัจจุบันก็จะเน้นการให้อาหารเต็มที่และให้ยารักษาตามอาการ และในอนาคตก็ยังคงเวียนวนอยู่กับการใช้ยาและฮอร์โมนบำบัด ซึ่งก็ยังไม่ชัดเจนว่าจะสามารถทำให้หายจากพยาธิสภาพนี้ได้ และทำได้เพียงประคับประคองผู้ป่วยเท่านั้น และเมื่อเข้าสู่สภาพดังกล่าวแล้วผู้ป่วยมักมีอัตราการความเสี่ยงในการเสียชีวิตอยู่ในระดับสูง
มาถึงตรงนี้คงจะมีสนใจเรื่อง “การออกกำลังกาย” โดยตั้งโจทย์ว่าถ้าเราออกกำลังกายใช้โปรตีนในการสร้างกล้ามเนื้อนั้นจะสามารถช่วยลดความเสี่ยงการเกิดสภาพผอมหนังหุ้มกระดูกได้หรือไม่? เหมือนกับเป็นการดึงโปรตีนไปทำหน้าที่สร้างกล้ามเนื้อแทนการอยู่นิ่งๆให้เป็นอาหารของเซลล์มะเร็ง
หลักคิดนี้ไม่ได้เป็นที่สนใจสำหรับชาวบ้านธรรมดาเท่านั้น แต่นักวิจัยบางกลุ่ม เช่น คณะวิจัยในภาควิชาการดูแลแบบประคับประคอง มหาวิทยาลัยแห่งนอตติ้งแฮม ประเทศอังกฤษ ได้ตีพิมพ์งานวิจัยในวารสาร Critical Review in Oncogenesis เมื่อปี พ.ศ. 2555 ถึงความเป็นไปได้ในยุทธวิธีดังกล่าว เพียงแต่การออกกำลังกายจะต้องทำตั้งแต่ในระยะเริ่มต้นเมื่อรู้ว่าเป็นมะเร็งและมีสภาพร่างกายที่จะออกกำลังกายได้อยู่ [11]
นั่นหมายความว่าลำพังเพียงอาหารอย่างเดียวอาจจะไม่ตอบโจทย์ทั้งหมด แต่ต้องดำเนินไปพร้อมกับการออกกำลังกายด้วย !!!
โจทย์ที่ยากตามมามีอยู่ว่า ผู้ป่วยโรคมะเร็งจำนวนมากรับประทานอาหารไม่ได้ นอนไม่หลับ และด้วยความเจ็บปวดจากโรคนี้เองจึงทำให้ไม่สามารถออกกำลังกายได้ด้วย และยิ่งออกกำลังกายไม่ได้ความต้องการอาหารก็ลดลง และความสามารถที่จะออกกำลังกายได้ยิ่งลดลง ด้วยเหตุผลนี้เองจึงเป็นอุปสรรคสำคัญในการวิจัยของผู้ป่วยที่เข้าสู่ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูกแล้วมาออกกำลังกายในภายหลัง จากงานวิจัยจึงยังไม่มีบทสรุปว่าการออกกำลังกายจะช่วยผู้ป่วยให้ดีขึ้นได้หรือมีความปลอดภัยเพียงพอเมื่อผู้ป่วยโรคมะเร็งเข้าสู่ภาวะผอมหนังหุ้มกระดูกแล้ว [12]
อย่างไรก็ตาม จากงานวิจัยอย่างเป็นระบบเมื่อปี พ.ศ. 2560 พบว่า โดยรวมแล้วหากผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ยังมีสภาพร่างกายพร้อมอยู่สามารถออกกำลังกายในระดับปานกลางแล้วจะช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตให้ดีขึ้น เพิ่มมวลกล้ามเนื้อได้ [13]
ความสัมพันธ์ในเรื่องอาหารกับการออกกำลังกายนั้นมีความสำคัญและต้องดำเนินไปควบคู่กัน โดยในปี พ.ศ. 2549 วารสาร Nutrition and Cancer ได้เผยแพร่ผลการทดลองในสัตว์ทดลองที่กำหนดให้เป็นมะเร็งเต้านม แล้วกินอาหารที่มีไฟเบอร์สูง (ซึ่งก็จะส่งผลทำให้กลูโคสและกลูตามีนต่ำเช่นกัน) และมีไขมันต่ำ(เพื่อลดฮอร์โมนสร้างการเจริญเติบโตจากไขมันสัตว์) ควบคู่ไปกับการให้ “ออกกำลังกาย” พบว่านอกจากจะช่วยทำให้การเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งให้ช้าลง ยังกระตุ้นทำให้เซลล์มะเร็งฝ่อตาย (Appotosis) มากขึ้นด้วย ทั้งนี้การปรับอาหารอย่างเดียวแม้จะมีผลดี แต่ก็ไม่ดีเท่ากับการปรับอาหารและออกกำลังกายด้วย ดังตัวอย่างปรากฏในภาพประกอบที่ 1. [14]
ไม่เพียงแต่ในสัตว์ทดลองเท่านั้น แม้แต่การทดลองในมนุษย์ที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก พบว่าการปรับอาหารให้มีไฟเบอร์สูงควบคู่ไปกับการออกกำลังกายตลอดระยะเวลา 1 ปี ยังสามารถช่วยลดค่าบ่งชี้มะเร็งอย่าง PSA ให้ลดลงได้ 4% ในขณะที่ผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากที่ไม่ได้ปรับพฤติกรรมค่า PSA เพิ่มขึ้น 6% ในช่วงระยะเวลา 1 ปี ปรากฏตามภาพประกอบที่ 2 [15]
จากข้อมูลข้างต้นท่านผู้อ่านอาจจะเกิดความสงสัยว่างานวิจัยในบทความใน 3 ตอนที่แล้วเน้นไขมันสูงกลับให้ผลดีในผู้ป่วยโรคมะเร็ง แต่ในงานวิจัยที่กล่าวในบทความนี้กลับเน้นไฟเบอร์สูง(ไขมันต่ำ)กลับให้ผลดีกับผู้ป่วยโรคมะเร็งด้วยนั้นเพราะอะไร
คำตอบนี้มีอยู่ว่าอาหารที่ไขมันสูงที่เรียกว่าคีโตเจนิกนั้น มีเป้าหมายเพื่อลดกลูโคสและกลูตามีนให้ต่ำที่สุด แต่อาหารไฟเบอร์สูงที่มีไขมันต่ำแต่ก็เพราะไปสนใจเรื่องการลดฮอร์โมนจากสัตว์ทุกชนิด (เน้นไปทางมังสวิรัติแบบริสุทธิ์)โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนที่เร่งการเจริญเติบโตอย่าง IGF-1 ที่อาจจะมีความสัมพันธ์กับมะเร็งบางชนิด แต่อาหารทีมีไฟเบอร์สูงที่เน้นดัชนีน้ำตาลและดัชนี้น้ำตาลถ่วงน้ำหนักต่ำก็จะมีกลูโคสต่ำไปด้วย ดังนั้นอาหารทั้งไขมันสูงและไฟเบอร์สูงจึงสามารถรับประทานควบคู่กันได้ ซึ่งน่าจะเป็นทางออกสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถจะรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงตลอดเวลา
แต่อาหารที่ตอบโจทย์ข้างต้นจึงเป็นอาหาร 2 กลุ่ม คือ “Vegan Ketogenic Diet” หรือ “Low Cabohydrate Vegan” ก็คืออาหารที่เป็นมังสวิรัติปราศจากเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์ แต่ก็ต้องทำให้ดัชนีน้ำตาลต่ำที่สุดด้วย (งดแป้งและน้ำตาลทุกชนิด) ซึ่งมีไขมันจากพืชชนิดดีและไฟเบอร์เป็นฐาน โดยท่านผู้อ่าน สามารถเข้าไปหาข้อมูลได้ที่เฟซบุ๊กชื่อ Foxo Super Food ซึ่งจะเป็นอาหารมังสวิรัติที่เน้นดัชนีน้ำตาลต่ำสุดแล้ว ยังมีส่วนผสมตำรับอาหารที่เปี่ยมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระสูงในระดับโลก ซึ่งจะมีการเปิดสอนในการทำอาหารประเภทนี้ต่อไปในนามสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต แต่ผู้ที่เรียนนั้นควรมีพื้นฐานในหลักสูตรวิถีชีวาเวชศาสตร์ (Lifestyle Medicine) เสียก่อน ซึ่งจะแจ้งการเปิดหลักสูตรนี้ในโอกาสต่อไป
แต่สำหรับคนที่ต้องการปรับเรื่องอาหารและพฤติกรรมเพื่อป้องกันมะเร็งนั้น ก็ควรจะไปอ่านงานสรุปการวิจัยของกองทุนงานวิจัยด้านมะเร็งในระดับโลกซึ่งมีมติว่าการป้องกันมะเร็งนั้นสำคัญอย่างยิ่ง โดยการควบคุมให้ไขมันในร่างกายน้อยที่สุดปละดัชนีมวลกายไม่ต่ำหรือสูงกว่าขอบเขตมาตรฐาน ออกกำลังกายเคลื่อนไหวทุกวัน จำกัดเครื่องดื่มที่ให้พลังงานสูง หลีกเลี่ยงการบริโภคน้ำตาล จำกัดเนื้อแดงหลีกเลี่ยงอาหารแปรรูป จำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ จำกัดเกลือ กินพืชเป็นหลักให้มากที่สุด ให้มีโภชนาการครบถ้วน และผู้หญิงควรให้น้ำนมบุตรจากเต้านม ฯลฯ [16]
ด้วยความปรารถนาดี
อ.ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
คณบดีสถาบันแพทย์แผนบูรณาการและเวชศาสตร์ชะลอวัย มหาวิทยาลัยรังสิต
อ้างอิง :
[1] ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์, เปิดงานวิจัย โภชนาการแบบไหนมีโอกาสขยายอายุขัยผู้ป่วยมะเร็งได้ ?, MGR Online, คอลัมน์ ณ บ้านพระอาทิตย์, เผยแพร่: 4 พ.ค. 2561 17:14
[2] Argilés JM, Busquets S, Stemmler B, López-Soriano FJ ,Cancer cachexia: understanding the molecular basis., Nat Rev Cancer. 2014 Nov;14(11):754-62. doi: 10.1038/nrc3829. Epub 2014 Oct
[3] Maria Carolina S Mendes, Gustavo D Pimentel, Felipe O Costa and José B C Carvalheira, Molecular and neuroendocriNat Rev Cancer.ne mechanisms of cancer cachexia, J Endocrinol. 2015 Sep;226(3):R29-43. doi: 10.1530/JOE-15-0170. Epub 2015 Jun 25.
[4] Weber DD, Aminazdeh-Gohari S, Kofler B. Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2018;10(2):164-165. doi:10.18632/aging.101382.
[5] Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond) 2011;8:54. doi: 10.1186/1743-7075-8-54
[6] Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N, Bontempo AF, Negassa A, Sparano JA. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition. 2012;28:1028-1035. doi: 10.1016/j.nut.2012.05.001
[7] Rieger J, Bähr O, Maurer GD, Hattingen E, Franz K, Brucker D, Walenta S, Kämmerer U, Coy JF, Weller M, Steinbach JP. ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma. Int J Oncol. 2014;44:1843-1852.
[8] JANSEN N, WALACH H. The development of tumours under a ketogenic diet in association with the novel tumour marker TKTL1: A case series in general practice. Oncology Letters. 2016;11(1):584-592. doi:10.3892/ol.2015.3923.
[9] Hientz K, Mohr A, Bhakta-Guha D, Efferth T. The role of p53 in cancer drug resistance and targeted chemotherapy. Oncotarget. 2017;8(5):8921-8946. doi:10.18632/oncotarget.13475.
[10] LaGory EL, Giaccia AJ. A low-carb diet kills tumor cells with a mutant p53 tumor suppressor gene: The Atkins diet suppresses tumor growth. Cell Cycle. 2013;12(5):718-719. doi:10.4161/cc.23948.
[11] Maddocks M, Murton AJ, Wilcock A, Therapeutic exercise in cancer cachexia. Critical Review in Oncogenesis, 2012;17(3):285-92.
[12] Grande AJ, Silva V, Maddocks M. Exercise for cancer cachexia in adults: Executive summary of a Cochrane Collaboration systematic review.Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2015;6(3):208-211. doi:10.1002/jcsm.12055.
[13] Weroha SJ, Haluska P. IGF System in Cancer. Endocrinology and metabolism clinics of North America. 2012;41(2):335-350. doi:10.1016/j.ecl.2012.04.014.
[14] Barnard RJ, Gonzalez JH, Liva ME, Ngo TH.Effects of a low-fat, high-fiber diet and exercise program on breast cancer risk factors in vivo and tumor cell growth and apoptosis in vitro, Nutrition and Cancer,2006;55(1):28-34.
[15] Ornish D, et al., Intensive lifestyle changes may affect the progression of prostate cancer., Journal of Urology, 2005 Sep;174(3):1065-9; discussion 1069-70.
[16] Martin Wiseman, Nutrition Society and BAPEN Medical Symposium on ‘Nutrition support in cancer therapy’The Second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research Expert Report. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective, Proceedings of the Nutrition Society (2008), 67, 253-256
