การแพร่ระบาดระลอก5ของโควิด-19ในญี่ปุ่น เกือบจะหายไปอย่างรวดเร็ว เหตุการณ์ซึ่งทำเอานักวิทยาศาสตร์บางคนฉงนว่ามันเกิดขึ้นได้อย่างไร แต่ผู้เชี่ยวชาญส่วนหนึ่งบ่งชี้ว่ามันน่าจะมีต้นตอจากการที่ตัวกลายพันธุ์เดลตาที่แพร่เชื้อได้ง่ายมาก เกิดการกลายพันธุ์จนกระทั่งสูญพันธุ์บนเกาะแห่งนี้
ในช่วงกลางเดือนสิงหาคม สถานการณ์การแพร่ระบาดของโควิด-19ในญี่ปุ่นเข้าสู่จุดสูงสุด พบผู้ติดเชื้อมากกว่า 23,000 คนต่อวัน แต่เวลานี้ยอดผู้ติดเชื้อลดลงมาเหลือแค่ราวๆวันละ 170 คน ขณะที่จำนวนผู้เสียชีวิตในเดือนนี้ ลดลงเหลือแค่เลขหลักเดียวเท่านั้น
ยอดผู้ติดเชื้อและเสียชีวิตที่ลดลง มีปัจจัยส่งเสริมต่างๆนานา ไม่ว่าจะเป็นอัตราการฉีดวัคซีนในระดับสูง ประชาชนขานรับต่อมาตรการสวมหน้ากากและปัจจัยอื่นๆ แต่พวกนักวิจัยบางส่วนตั้งข้อสังเกตว่ามันลดลงมากเป็นพิเศษ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเปรียบเทียบกับประเทศอื่นๆที่มีสภาพแวดล้อมเหมือนๆกัน
อิทูโระ อิโนอุเอะ ผู้เชี่ยวชาญด้านพันธุศาสตร์ แห่งสถาบันพันธุศาสตร์แห่งชาติ เชื่อว่าญี่ปุ่นนั้นโชคดีที่ได้เห็นตัวกลายพันธุ์เดลตากำจัดตัวกลายพันธุ์อื่นๆของไวรัส SARS-CoV-2 ก่อนที่มันจะกำจัดตนเอง อิเนเอะอธิบายทฤษฐีของคณะทำงานวิจัยของเขาในหนังสือพิมพ์เจแปน ไทม์ส เมื่อสัปดาห์ที่แล้ว
ปัจจุบัน อิโนอุเอะ และเพื่อนนักวิทยาศาสตร์ของเขา ได้ทำวิจัยมาระยะหนึ่งแล้วเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของ SARS-CoV-2 และแนวทางที่มันได้รับผลกระทบจากโปรตีน ซึ่งมีความสำคัญยิ่งสำหรับการสืบพันธุ์ของไวรัส
RNAไวรัส อย่างเช่นหนึ่งในไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคโควิด-19 มีแนวโน้มีอัตราการกลายพันธุ์ง่ายมาก ซึ่งช่วยให้พวกมันปรับตัวเข้ากับการเปลี่ยนแปลงต่างๆในสภาพแวดล้อมอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามอีกด้านหนึ่งมันก็เป็นการเปิดประตูต้อนรับในสิ่งที่เรียกว่า "จุดจบจากความผิดพลาด" เมื่อสะสมการกลายพันธุ์แย่ๆ ท้ายที่สุดแล้วมันจะทำให้สายพันธุ์หนึ่งๆถูกกำจัดโดยสมบูรณ์
รายงานข่าวของรัสเซียทูเดย์ระบุว่าโปรทีนเอ็นเอสพี14 (Nsp14) เป็นโปรทีนที่มอบรูปแบบการซ่อมแซมความผิดพลาดที่ช่วยให้จีโนมของไวรัสยังคงอยู่ต่ำกว่าเส้นของความผิดพลาดถึงจุดจบ
อิโนอุเอะ อ้างอิงผลการศึกษาทางพันธุศาสตร์ของตัวอย่างที่รวบรวมระหว่างเดือนมิถุนายนถึงตุลาคม ระบุว่าในกรณีของการแพร่ระบาดระลอก 5 ของญี่ปุ่น โปรทีนเอ็นเอสพี14ของตัวกลายพันธุ์เดลตาล้มเหลวไม่ทำหน้าที่ สวนทางกับความคาดหมายของทีมงาน มันปราศจากความหลากหลายทางพันธุกรรม ตัวอย่างจำนวนมากมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมมากมายในจุดที่เรียกว่า A394V ซึ่งเกี่ยวข้องกับโปรทีนซ่อมแซมข้อผิดพลาด
"เราช็อกเล็กน้อยกับสิ่งที่ค้นพบ" นักวิจัยรายนี้บอกกับเจแปน ไทม์ส "ตัวกลายพันธุ์เดลตาในญี่ปุ่น แพร่กระจายเชื้อได้ง่ายมากและกันตัวกลายพันธุ์อื่นๆออกไป แต่ในขณะที่การกลายพันธุ์แย่ๆสะสม เราเชื่อว่าท้ายที่สุดแล้วมันกลายเป็นไวรัสที่บกพร่องและไม่สามารถคัดลอกตัวมันเอง"
ทฤษฎีนี้อาจเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่เคยเกิดขึ้นกับสายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดโรคซาร์ส ซึ่งพบในปี 2003 ซึ่งช่วยอธิบายว่าทำไมมั้นถึงไม่ก่อโรคระบาดใหญ่ อย่างไรก็ตามเป็นเรื่องยากที่จะยืนยัน เนื่องจากการแพร่ร่ะบาดคราวนั้นยุติลงค่อนข้างเร็ว
(ที่มา:รัสเซียทูเดย์)
